LUCIERNAGAS

El eminente evolucionista Stephen Jay Gould solía decir que si rebobinásemos la “cinta de la vida” para reproducirla de nuevo, la melodía resultante sería muy diferente a todo lo que conocemos. Si la vida se volviera a abrir camino desde sus orígenes, tal y como se expresaba aquel personaje encarnado por Jeff Goldblum en “Parque Jurásico” (creo que se llamaba Malcom), la diversidad biológica resultante, en caso de existir más de tres mil millones de años después, habría sido imposible de concebir. Insistía entonces en el carácter contingente de la vida. En la indeterminación asociada a la vida como proceso histórico. Incluso si se admite que la selección natural es el mecanismo evolutivo por excelencia, lo cual es discutible, y se reconoce que ciertamente se trata de un mecanismo direccional, la aleatoriedad como propiedad esencial del proceso evolutivo resulta más que patente. Así se encuentran en el camino el azar y la necesidad confundiéndose en un danzar interminable, cosa que intuye el hombre de todos los tiempos desde Demócrito a Monod. Y es precisamente en ese componente aleatorio que implica una relación dialéctica entre lo vivo y lo inerte donde reside el enorme potencial creativo que acompaña a la vida. Incluso si las condiciones iniciales del proceso fueran determinadas con precisión matemática, el resultado final, y por ende nuestra presencia en él, hubiera sido impredecible. Y es que no hay leyes que determinen el devenir histórico de la vida. De nada servirán la teoría del caos, la teoría de catástrofes, ni otros modelos deterministas. A la luz de nuestra comprensión de la dinámica evolutiva, la presencia de la especie humana está lejos de haber sido necesaria, así como la de cualquier otra especie. La contingencia alcanza incluso al nivel molecular, donde las constricciones físicas son mucho más importantes. De hecho, la principal razón en favor de la tesis que afirma que toda la vida que conocemos tuvo un único origen radica en la evidencia de una bioquímica común. Sin embargo, la contingencia de la vida es algo que muchos se resisten todavía a aceptar, quizás bajo la influencia de considerar a la física como la ciencia por antonomasia, y el lenguaje matemático como el único verdaderamente científico, o al peso que sobre muchos ejerce todavía el prejuicio metafísico de considerar al hombre el fin de la creación. En cierto modo, el centro del universo. Mas no deja de ser paradójico que fueran científicos simpatizantes con la ideología marxista, tales como Lewontin, Levins o incluso Gould, es decir, pensadores familiarizados con la creencia en la existencia de leyes de desarrollo histórico, semejantes en rigor y universalidad a las leyes físicas, creencia que fuera tan severamente criticada por Popper, los que hayan insistido más que nadie en la incertidumbre inherente a la historia de la vida.

Se disponen a leer una sandez. No algo serio como la genética del sexo, sobre lo cual han escrito algunos de los mejores divulgadores de la Biología, incluyendo a Lynn Margulis y Jared Diamond, entre otros, sino sobre el sexo de la genética, algo que sólo se tomarían en serio las feministas más recalcitrantes. Y sin embargo lo traigo a colación, ¿quizás porque el asunto libera una fracción del indiscreto tufo de la verdad? La tesis en cuestión es que la evolución de la genética desde sus orígenes a principios del siglo XX, se ha visto influenciada por una concepción que menosprecia lo femenino en general. Digamos que la genética, como el resto de las ciencias, añora una pizca de yin. La genética nació con el siglo pasado. Con el redescubrimiento de los principios fundamentales de la herencia, que habían sido olvidados en la soledad de una abadía centroeuropea durante más de treinta años. En la década de los años veinte destacaban los trabajos de Morgan y sus colaboradores. Es entonces cuando el gen es encumbrado como el fundamento de la vida. En el desarrollo de un ser vivo cualquiera, la clave son los genes. Sin embargo, la hipótesis de “un gen, una enzima” no se propuso hasta 1940 (Beadle y Tatum) y la base estructural del gen no se definiría hasta 1953 (Watson y Crick). La estructura del ADN sugirió de inmediato un mecanismo de replicación molecular, así como una manera de contener la información necesaria para construir un individuo. El programa, el plan de instrucciones, estaba en el núcleo celular, y su secuenciación supondría la explicación fundamental del desarrollo embrionario. Todavía hoy, el papel del ADN, prácticamente la única contribución al cigoto del afortunado espermatozoide, está sobrevalorado. En palabras de Richard Lewontin:

“El ADN es una molécula muerta y está entre las menos reactivas y más químicamente inertes del mundo [...] El ADN no sólo es incapaz de hacer copias de sí mismo, sino que es incapaz de hacer cualquier otra cosa. La secuencia lineal de nucleótidos en el ADN es utilizada por la maquinaria de la célula para determinar qué secuencia de aminoácidos debe incorporarse a una proteína y cuándo y dónde se ha de hacer la proteína. Pero las proteínas de una célula son hechas por otras proteínas y sin esas proteínas no se puede hacer nada. Aquí parece haber una regresión infinita, pero este es otro error de la biología vulgar, como es creer que sólo los genes pasan de padre a hijo. [...] Nosotros heredamos no sólo los genes hechos de ADN, sino también una intrincada estructura de maquinaria celular formada por proteínas.”

Heredamos el citoplasma del óvulo, además de los genes. La clave no es pues el gen, sino la interrelación, pero esto es mucho más difícil de estudiar porque desafía al análisis reduccionista.

Una de las razones que explican la fama de Konrad Lorenz, pionero de la etología, fue su descubrimiento de los comportamientos innatos, aun siendo relativamente complejos. Recuerdo haber leído sobre un experimento suyo realizado con polluelos de una anátida particular. Hacía volar una cometa sobre la nidada, recién llegada a la vida. Era una cartulina con la silueta recortada de la madre, quizás un bello ganso de cuello longilíneo. Pero cuando la misma cartulina se movía en sentido contrario, es decir, volaba con la cola, ancha y roma, de frente, todos los pollos se encogían al unísono, temerosos. Cuando la cartulina con la silueta de ganso se movía al revés, emergía la sombra amenazadora de una falconiforme, pues lo que pretendía ser un elegante cuello de cisne algo afrancesado semejaba ahora la afilada y larga cola del halcón. ¿Cómo lograban discernir la aparente amenaza sin haber visto jamás a un peregrino? ¡Que me aspen si miento!, pero en mi barrio de Santiago no hallaría la diferencia más de un pollino. De alguna forma, razonaba Lorenz, las aves debían de nacer con ese conocimiento. Los experimentos de Lorenz a menudo consistían en sacar al animal de su ambiente natural, para luego observarlo con atención. Entonces, aislado de las claves ambientales que dispararían determinadas conductas, quedarían revelados los comportamientos innatos. Daniel Lehrmann, a quien sólo resulta familiar a un puñado de etólogos, criticó con agudeza este tipo de experimentos denunciando que la influencia ambiental puede ser más sutil de lo que se sospecha en muchos casos. Por ejemplo, cuando las ratas aisladas van a tener una camada en esas jaulas con virutas de madera y pequeños trozos de pienso, utilizan todo ese material para construir pequeños nidos, algo que hacen incluso las primerizas. Dado que este comportamiento no pudo ser aprendido a partir de experiencias previas ni observando a otras ratas, Lorenz interpretó que debía de ser innato. Sin embargo, Lehrmann demostró que, incluso en condiciones tan artificiales, el desarrollo de determinados comportamientos requería interacciones específicas con el entorno. De hecho, el que las ratas hubieran tenido experiencia alejando sus excrementos y formando cúmulos de comida, resultaba algo fundamental a la hora de explicar el comportamiento estudiado. Lehrmann evitó tales posibilidades en cuanto proporcionó la comida en polvo y modificó las jaulas impidiendo la acumulación de heces. En estas nuevas condiciones, las ratas eran incapaces de formar los nidos, fuente de apestados, de serrín con olor (y color) a meados, de cagarrutas de roedor, de sangre los ojillos, ratas preñadas, también de dolor, infectos los colmillos. Final, y mordisco al bocadillo.

La mayoría de la gente reconoce en la evolución biológica un incremento de complejidad. Así por ejemplo, se suele admitir que un árbol es menos complejo que un ser humano y que por ello los seres humanos estamos más evolucionados que los árboles. Sin embargo, esta afirmación contiene varias confusiones. En primer lugar, uno debiera aclarar lo que entiende por complejo, pues siendo cierto que todos tenemos una idea de lo que es la complejidad, la comparación conlleva alguna forma de medirla, lo que plantea un problema distinto. En segundo lugar, lleva implícita una cierta noción de progreso en la evolución, lo cual es discutible. Aun admitiendo que un árbol sea menos complejo que un ser humano, es perfectamente posible que uno no esté más evolucionado que el otro, ya que árboles y seres humanos no compiten en la misma “carrera evolutiva”. Árboles y seres humanos se adaptan a entornos distintos y ocupan nichos biológicos que no pueden ser más diferentes. De hecho, la morfología del proceso evolutivo no es lineal, sino arborescente, por lo que el roble y el niño que juega en sus ramas forman parte de especies igualmente evolucionadas, en cuanto que no se han extinguido. Afirmar que una especie está más evolucionada que otra tiene poco sentido. Luego, ¿tiene sentido hablar de progreso? Suponiendo que exista un incremento de complejidad, si la idea de progreso lleva implícito un avance hacia una suerte de óptimo guiado por fuerzas externas, entonces la mayoría de los biólogos negaran que haya progreso. A la luz de lo que observo, comparto el rechazo a semejante visión teleológica del proceso evolutivo. La visión de Teilhard de Chardin, por ejemplo. Pero, ¿significa esto que el incremento de complejidad es ficticio? Muchos biólogos, entre los que se incluyen Edward O. Wilson y Francisco J. Ayala, consideran que el aumento es evidente, entendiendo la complejidad como la capacidad del organismo de procesar información. Estos autores consideran la complejidad como una adaptación evolutiva, y en este sentido reconocerían cierto progreso en la evolución. No obstante, admitiendo que el incremento en dicha capacidad constituya una adaptación en cualquier situación de lucha por la supervivencia, ¿puede afirmarse que haya progreso a escala global? En opinión de Stephen Jay Gould, no. No me explayaré aquí sobre esta cuestión, sólo pretendo señalar que admitir el incremento de complejidad y el progreso en la evolución son dos cosas distintas. De hecho, con razón se puede negar este último y aceptar aquel, tal y como hace Dan McShea, por ejemplo. Que yo sepa, la selección natural es el único mecanismo evolutivo directamente responsable de la adaptación. Luego, ¿es la selección natural la única causa del incremento en complejidad? Algunos herejes de la biología, tales como Brian Goodwin y Stuart Kauffman no sólo lo niegan, sino que afirman que no se trata del factor principal. Estos autores entienden que la complejidad biológica es una propiedad emergente de un fenómeno de autoorganización. Un orden global que surge espontáneamente de la interacción local y que, por tanto, no puede ser explicado a partir del mero análisis de los elementos constituyentes. Interpretan la complejidad evolutiva en términos de la teoría del caos. Pero eso, como el progreso, es otra historia.

Definir lo que es un gen no es nada fácil. Necesariamente se trata de un fragmento de ADN o, como en el caso de ciertos organismos, de ARN. Pero si hallar una condición necesaria no plantea dificultades, que la condición resulte suficiente ya es harina de otro costal. ¿Cómo de grande ha ser el fragmento para que pueda hablarse de un gen? Habitualmente se define el gen como una unidad funcional. Es decir, un fragmento de ADN que ejerce un efecto sobre el fenotipo. Así pues, un gen no puede ser un único nucleótido, ya que, tal y como reconoce Dawkins, no tiene sentido referirse al efecto fenotípico de una adenina si no es dentro de un contexto definido por otros nucleótidos. El problema principal estriba en que la relación entre el genotipo y el fenotipo es compleja, incluso cuando se ignora la influencia ambiental. Por ejemplo, cualquier rasgo morfológico, digamos la forma del ojo, suele estar determinado por fragmentos de ADN dispersos por buena parte del genoma, luego, ¿dónde está el gen para ese carácter? Suele decirse en tales casos que el rasgo tiene una herencia poligénica, que son varios los genes implicados, pero resulta que la expresión de cada uno de esos genes, que tienen un efecto directo, depende a su vez de la variación en otros lugares del genoma. En otras palabras, la expresión de lo que decidamos que es un gen parece tener poco sentido si no es dentro del contexto definido por otros genes, algo que probablemente Dawkins se mostraría reacio a admitir. Los genes homeobox constituyen un ejemplo extremo, pues sin la expresión de alguno de estos genes, que tiene lugar en fases tempranas del desarrollo embrionario, no habría la posibilidad de llegar a formar ojos. ¿Deberíamos incluir tales fragmentos en nuestra definición del gen para la forma del ojo? Uno podría tratar de simplificar la cuestión planteándola en el nivel fenotípico más básico y referirse a genes como cistrones. Así, podría decirse que un gen es un fragmento de ADN que se transcribe primero y se traduce después para dar lugar a una cadena polipeptídica. Sin embargo, mientras la definición esté basada en el efecto fenotípico seguiremos teniendo problemas similares. Por ejemplo, es sabido que el transcripto primario se modifica, al igual que la proteína resultante del proceso de traducción, así pues, ¿deberíamos incluir a los fragmentos de ADN responsables de tales modificaciones como parte del gen cuya expresión da lugar al polipéptido?, por no hablar de las ambigüedades introducidas por el splicing diferencial, o el ADN compactado en heterocromatina que no será transcrito ¿es que carece de genes? Y si la unidad funcional sufre la mutación de una base causando la pérdida de la función ¿dejaría entonces de ser un gen? Autores como Philip Kitcher y Kim Sterelny, que han reflexionado largamente sobre este asunto, parecen reconocer con cierto cinismo que no existe otra definición inequívoca de gen que aquello que un biólogo competente escoja denominar un gen. Es decir, el producto de cualquier segmentación del cromosoma que resulte útil al investigador en biología.

El genotipo se refiere a la dotación génica del individuo, a su genoma, mientras que el fenotipo hace referencia a la manifestación del genotipo. Si el genotipo es el plan de instrucciones, el fenotipo constituye el resultado de la acción. Pero sólo el genotipo se hereda. El conjunto de genes de un individuo es el mismo desde su constitución en el zigoto, pero el fenotipo puede definirse a muy distintos niveles y es variable en el tiempo. Por ejemplo, la proteína codificada por un gen es un fenotipo. El tipo celular, el tejido resultante del proceso de división, la morfología del organismo, su comportamiento…, son también fenotipos en la medida en que son expresión del genotipo. Sin embargo, no existe una correspondencia biunívoca entre el genotipo y el fenotipo. Un mismo genotipo puede dar lugar a distintos fenotipos, y un mismo fenotipo puede ser consecuencia de distintos genotipos. Supongamos que un gen determina una característica particular, si existiese dominancia completa entre dos alelos distintos presentes en un mismo locus en un organismo diploide, los fenotipos del individuo heterocigoto y del homocigoto para el alelo dominante serían idénticos. Pero las poblaciones naturales generalmente contienen múltiples alelos para un mismo locus y las relaciones de dominancia suelen ser variables. La cosa se complica mucho más cuando se tiene en cuenta que la mayoría de los rasgos están codificados por varios genes. Que existen interacciones entre genes de loci distintos, tales como la epistasis, probablemente involucrando a buena parte del genoma. Esto es muy importante, pues cuando se considera el genotipo total y las tasas de mutación, cada genotipo está representado por un solo individuo, incluso en el caso de gemelos idénticos. La penetrancia es el porcentaje de individuos que teniendo un genotipo particular expresan el fenotipo esperado. Nuestros genes suelen exhibir penetrancia incompleta y expresividad variable no sólo debido a interacciones génicas, sino, principalmente, debido a la influencia del ambiente. Un mismo genotipo puede dar lugar a toda una pléyade de fenotipos dependiendo de la historia de ambientes que haya experimentado a lo largo de su desarrollo. Este conjunto de fenotipos posibles desencadenados por un mismo genotipo es lo que se conoce como norma de reacción. Y, con frecuencia, la variación ambiental es de la misma magnitud que la variación media entre genotipos. La influencia del ambiente se incrementa rápidamente a medida que avanzamos a lo largo de la jerarquía de niveles fenotípicos. Así, la proteína puede sufrir modificaciones postraduccionales dependiendo del ambiente celular, las caras resultar asimétricas debido a ruido de desarrollo, los vientres generosos por dieta de caldito, y se puede llegar a ser todo un capullo, a pesar de los genes. Luego, con el permiso de sus 20.500 genes, ríanse ustedes del gen de la homosexualidad, de la inteligencia, de la esquizofrenia, del gen de Dios, o el de la estupidez, tan variable en su expresión.

La evolución es un hecho. Este hecho es un proceso, un fenómeno que se extiende en el tiempo, mas viendo a través de la pequeña “ventana” que supone la perspectiva humana, observamos que toda la vida conocida tiene un mismo origen. No me parece esto una hipótesis científica, como no lo es afirmar que la tierra no es plana, sino un hecho observado, pero ocurre que nuestra mirada no pude ser completamente satisfactoria porque el hecho no es estático, sino un proceso. Sin embargo, afirmar que toda la vida procede de un mismo ancestro común constituye una hipótesis porque no conocemos toda la vida existente, ni siquiera toda la vida que existe en la Tierra, luego es teóricamente posible que la vida haya surgido en más de una ocasión. Así mismo, referirse a los mecanismos mediante los cuales tiene lugar el proceso evolutivo es referirse a una teoría científica y, por tanto, es susceptible de error. No obstante, algunos consideran que la evolución no es un hecho, sino una inferencia a partir de una serie de observaciones que admiten una explicación alternativa: que las coincidencias observadas se deben a la voluntad divina. En mi opinión, dadas las evidencias disponibles, semejante hipótesis es innecesaria y absurda. Desde luego, no se trata de una hipótesis científica, sino que responde a un prejuicio metafísico. Con todo, autores como el bioquímico Michael Behe o el filósofo William Dembski, defienden la idea del diseño inteligente como una alternativa racional a la evolución, mientras que biólogos como Richard Dawkins perciben que la fe en un Dios creador es incompatible con la aceptación del hecho evolutivo. Y es que desde esta perspectiva, ciencia y religión se ocupan de ámbitos de la realidad que se superponen y proporcionan respuestas contradictorias. Por el contrario, no entrarían en conflicto si se refieren a cosas diferentes. Así, en opinión de algunos evolucionistas como Stephen Jay Gould y Francisco Ayala, la ciencia da respuesta a cómo se produce la evolución, mientras que la religión se refiere más bien al porqué. Se da la paradoja de que esto implica que la evolución como proceso natural es compatible con la fe cristiana, mientras que el diseño inteligente no lo es, ya que sólo un Dios cruel diseñaría un proceso que lleva implícito imperfección y sufrimiento. Una tercera forma de relación entre la religión y la evolución consiste en considerar a la primera un producto de la segunda. La ciencia engulliría a la religión al tratarla como un fenómeno social con una explicación biológica. Esta es la opinión de filósofos como Daniel Dennett, seguramente admisible por muchos biólogos incluido Richard Dawkins. Finalmente, religión y ciencia podrían no ser incompatibles si constituyen dos formas de conocimiento independientes que coinciden en cuanto ponen de manifiesto la verdad de una misma cosa, por ejemplo, el proceso evolutivo. Tal complementariedad parece derivarse de la opinión de científicos como Francis Collins y teólogos como Hans Küng. En cualquier caso, quiero destacar que admitir la evidencia evolutiva no implica necesariamente un desafío a la fe en un dios personal.

Se trata de un concepto genético sutil muchas veces mal interpretado incluso por biólogos profesionales. Los divulgadores científicos, particularmente aquellos que buscan implicaciones de la psicología evolutiva, la sociobiología; en general, aquellos interesados en la base genética de rasgos complejos, con frecuencia no comprenden lo poco informativo que puede llegar a ser cualquier valor estimado como heredabilidad. La heredabilidad es un valor que proporciona una idea acerca de cuánto se parece a sus progenitores una progenie concreta, en unas determinadas condiciones ambientales. Consiste en un número que pretende indicar la fracción de la variación observada en un rasgo que se debe a la variación genética de la población estudiada bajo determinadas circunstancias. La idea es lograr obtener una estimación del componente genético del rasgo en particular, para así poder predecir el éxito en su modificación en una población concreta, a través de un programa de selección artificial. Lo cierto es que el componente genético de un rasgo no siempre coincide con su componente heredable, pues existirá variación en el rasgo que se deba a diferencias genéticas epistáticas, esto es, debida a variación en la interacción entre múltiples genes, así como diferencias en la relación de dominancia entre diferentes alelos. De ahí que a veces se hable de heredabilidad en sentido estricto para referirse únicamente al componente aditivo de la variación, es decir, el grado en que la variación en el rasgo de interés se debe únicamente a los distintos genes que se transmiten desde los individuos parentales. Sin embargo, el poder predictivo de este valor es muy limitado, si es que tiene alguno. Para empezar, la heredabilidad en sentido estricto no es constante bajo selección. Tampoco es extrapolable, sino que es específica de una población particular que fue estudiada en unas determinadas condiciones ambientales. De hecho, la variación ambiental no tiene el mismo efecto sobre cada genotipo, luego existen diferencias en la interacción entre la composición genética de la población y la variación ambiental, que contribuirán a la variabilidad en el rasgo considerado. Además, algunos genotipos son más frecuentes en determinados ambientes. Este tipo de complejidades explica que la heredabilidad de un mismo rasgo pueda ser muy diferente para distintas poblaciones y que para una misma población pueda ser alta en unos ambientes, pero baja en otros. En realidad, la heredabilidad de una población en las circunstancias actuales no nos dice nada acerca del rasgo en el futuro, pues las circunstancias ambientales pueden cambiar radicalmente. Dicho de otro modo, el que un rasgo sea heredable al cien por cien no quiere decir que no pueda ser alterado por el ambiente. La heredabilidad tampoco nos dice nada sobre el grado en que las diferencias observadas para ese rasgo entre diferentes poblaciones se debe a diferencias genéticas. Resulta lamentable que tantas veces la ignorancia de esta pobreza informativa haya servido como plataforma para justificar una mayor pobreza intelectual en relación con prejuicios sociales.

La selección natural es el mecanismo evolutivo propuesto por Darwin. Es un modo a través del cual se produce la evolución biológica, entendida como el cambio en el tiempo de las especies (a veces se identifica la evolución con el cambio en la composición genética de una población, si bien esta definición puede considerarse una simplificación en el sentido de que explica tendencias macroevolutivas simplemente a partir de la extrapolación temporal de mecanismos microevolutivos). La selección natural forma parte de una teoría evolutiva que explica la evolución, pero ésta no es parte de la teoría sino el hecho natural mismo que se pretende explicar. Todavía algunas personas piensan que la evolución es una teoría y, por lo tanto, es necesariamente provisional o susceptible de refutación. Esto es equivocado. No obstante, se trata de un hecho sutil y también de un proceso. El mecanismo propuesto por Darwin constituye una idea genial, aunque, muchas veces, no bien entendida. La selección natural es un proceso que sufre una población. Eso de que los individuos evolucionan es una falacia (quizás deberíamos decir que la evolución individual es el desarrollo embriológico u ontogenia, mientras que la evolución, tal y como en nuestro tiempo entendemos el concepto, se refiere a la filogenia). La unidad evolutiva básica, al menos según la ortodoxia darwiniana, es la población. Para que la constitución genética de una población cambie en el tiempo mediante selección natural deben darse las siguientes condiciones: (1) debe haber variación fenotípica. Es decir, los individuos de la población deben diferir para algún rasgo; (2) debe haber variación en eficacia biológica para dicho rasgo. Es decir, los individuos portadores de las distintas variantes diferirán en su capacidad para encontrar pareja, aparearse, en fertilidad, en fecundidad o supervivencia; (3) el rasgo ha de ser heredable. Es decir, al menos parte de su variación se debe a la existencia de variabilidad genética que se transmite a la generación siguiente. Si la población satisface estas tres condiciones la distribución de frecuencias de las diferentes variaciones fenotípicas variará en el tiempo. O, dicho de otro modo, unas variantes irán desplazando a otras, de tal forma que, con el tiempo necesario, la población puede llegar a ser muy diferente. Como resultado del proceso y si el entorno es suficientemente estable, se producirá adaptación. Insisto, evolución y selección natural son cosas diferentes. Así, puede haber evolución sin selección natural, pues las poblaciones pueden cambiar a través de un proceso denominado deriva genética, que cumple las condiciones (1) y (3), pero no la (2) (habría evolución, pero no adaptación). Y, a la inversa, puede haber selección natural y no evolución cuando la población se encuentra en un equilibrio estable, de tal manera que el cambio genético introducido por la selección es compensado por otra fuerza evolutiva de efecto opuesto, por ejemplo, el flujo de genes desde otra población.